原发性暖巢用途不全（POI）印象3.7%的45岁以下的女士，其功能表为暖巢用途退化和不育。或许寿胎丸（STW）也可以于激素分泌物改善，但其制疗POI的机制化尚不知道。当下POI研发核心重视暖巢断裂，而子宫颈病检变简述与暖巢的完美帮助无法展现。

近日，浙江省工業读书陈素红博士生导师微商团队在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱动物为该研究提供DIA蛋白酶组学检测分析服务。

用英语题头：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

英文版标题格式：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

投资者公司的：浙江工业大学

论述材质：卵巢组织

拜谱提供数据技術：DIA血清组学

技术工艺路径：

科学研究最终结果

01、寿胎丸组成成分鉴别及在线临床药理学进行分析

完成质谱定量解析寿胎丸组成，总检验到253种氧化物。选72种OB值>28%的氧化物当作STW的抗逆性组成，进行互联网药学学定量解析，经拓扑结构定量解析淘汰出46个内在靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），重要设及刺激素多巴胺受体和凋亡控制（图1A-B）。内在靶点取得聚集于PI3K-AKT、HIF-1等信号灯径路，估测STW完成控制EGFR/PI3K/AKT径路可以抑制生殖医院人体系统细胞膜凋亡，得以改善效果POI（图1C-E）。

图1 STW网络上药剂学学介绍

02.寿胎丸治疗方法制度化摸索

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA蛋清组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 淀粉酶组学进行分析

为了能进一点说明STW对POI医疗反应的大原子核结构基础上，做了大原子核结构连通定量分析，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素或许是STW的常见物质，患者或许根据在大原子核结构的水平调整节EGFR/PI3K/AKT信号通路中的组织细胞凋亡球蛋白来利用抗POI反应（图3A-G）。

图3 分子结构指导

以上的数据提示卡STW的反应管理机制牵涉到凋亡。实验设计可以通过TUNEL标上和IHC在线检测感觉，STW能正相关抑制POI小鼠卵泡和的子宫的凋亡肿瘤细胞数，上涨BCL2级别，再降BAX表示（图4A-J）。不仅如此，STW还激活卡了EGFR/PI3K/AKT警报径路，而可减轻内生殖医学中心器宫的凋亡。

图4 STW对的子宫和的子宫人体细胞凋亡的直接影响

稿件个人总结

本设计反映出，STW使用缴活EGFR/PI3K/AKT数字信号环路，能够抑制卵泡和宫腔內膜细胞膜凋亡，力促卵泡种子发芽、宫腔內膜容受性和荷尔蒙调控（图5）。

图5 STW采用EGFR/PI3K/AKT信号通路阻止POI建模方法小鼠组织结构生殖健康器脏人体细胞凋亡的机能

拜谱个人心得体会

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱生物体为该研究提供DIA核蛋白组学检测分析服务。拜谱微生物可提供完善成熟的血清质组学、淡化血清质组学、产生组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

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考生资料

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.