导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）不是种内源性引发物，主要的在副猪嗜血杆菌体人侵时由巨噬上皮細胞和一般的中性粒上皮細胞引发。Tau-Cl知道具备着除菌和抗虫性毒角色，但其在抗虫性毒先天性免疫细胞反应中的主要角色尚不明了。

2025年1月，兰州师范大学赵伟组织在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物体为该研究成果提供了蛋白酶质绘制质谱检侧工作。

中文翻译题目：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

反应分子：10.7 （2025.01）

顾客公司的：山东大学

探析原料：人源beads

拜谱供给的技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术应用交通路线：

PART.01

探析結果

Tau-Cl压制IFN-β表达出 的研究会发现，病原体感柒大会主持词调组织细胞内Tau-Cl的程度。Tau-Cl凭借可以淡化IRF3的阳极氧化绘制（Cys222和Cys371），控制IRF3的磷碱化和核转位，于是阻隔IRF3和IFN-β进行子城市的通过，终结控制I型干拢素的带来。 Tau-Cl驱动病毒感染编辑 Tau-Cl仅仅抑止了I型干预素的有，还提高网站了病毒感染码有哪些在自身和体内的读取。实验操作揭示，Tau-Cl治疗的小鼠在病毒感染码有哪些感梁后行为出更造成 的免疫性癌细胞侵润和更高的的病毒感染码有哪些载量。 Tau-Cl分析IRF3硫化以阻止其活力性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS探讨。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl控制IRF3激活开通

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

稿件个人总结

Tau-Cl带动了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化想法，就是一款操作I型不干扰素转录的重要转录细胞指数公式。Tau-Cl压制IRF3的磷碱化和核转位，并传导IRF3与IFN-β打火子区的构建。如此，作家确保Tau-Cl是IRF3驱动器的抵抗毒遗传想法的内源性压制细胞指数公式，并依据影向快穿之女主微大环境阐明了病毒样本的免疫抗体漏掉机能。

图2|Tau-Cl在IFN-β引发中的使用表示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱微生物提供了核蛋白遮盖质谱检侧服务保障。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、译成后呈现组、分泌组学包括几组学联席产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考价值论文资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492